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导语
更年期女性生活中，睡眠质量受到许多潜在机制的影响，归因于以下因素：衰老的正常生理变化、与更年期相关的症状、压力、情绪症状（如抑郁和焦虑）以及慢性健康问题等。
除了这些生物学和时间生物学因素外，社会经济、社会心理和文化因素也可能在睡眠和更年期之间起中介作用。
更年期失眠常见的诱发因素可分为易感因素、促发因素及维持因素的共同作用。
1.血管舒缩症状（VMS）和睡眠
潮热（HFs）和盗汗是更年期的标志，它们可能是导致更年期女性睡眠障碍的主要原因。
血管舒缩症状（VMS），通常被称为“潮热/潮热”，包括过度发热伴有心动过速的感觉，通常持续少于30分钟。这发生在围绝经期和绝经期，影响多达80%的女性。
血管舒缩症状与下列睡眠问题有关：
较差睡眠质量：血管舒缩症状和自我报告的较差睡眠质量之间存在一致的耦合关系，尤其是当血管舒缩症状报告为重度、在夜间发生或与盗汗相关时。
慢性失眠：报告的血管舒缩症状越严重或“烦人”，发生慢性失眠的可能性越大。
睡眠片段化、入睡后觉醒增加(WASO)和睡眠效率差与血管舒缩症状有关。血管舒缩事件的持续时间，而不是夜间事件的数量，与睡眠碎片化、较轻的睡眠阶段和快速眼动睡眠开始的延迟相关。
睡眠中断：睡眠中断通常与VMS（血管舒缩症状）有关，这是由于身体不适（严重出汗过多、过热）和之后难以恢复睡眠。纵向SWAN数据显示，患有中重度潮热的女性报告频繁夜间醒来的可能性几乎是没有潮热的女性的近3倍。
主观睡眠抱怨：血管舒缩活动发生在晚上的前半段，与主观睡眠抱怨密切相关。
血管舒缩症状的确切机制尚不清楚，但推测这是由雌激素（E2）下降引起的下丘脑温度调节系统紊乱引起的。
血管运动舒缩症状可在任何时候出现，通常始于上半身的发热感，并伴有周围血管舒张、出汗和皮肤血流量升高。血管舒缩症状被认为是由在一个狭窄的热中性区内起作用的核心体温的微小升高引起的。
潮热发作和觉醒的时间有很强的重叠，这提示这些事件可能是由中枢神经系统内对波动的雌激素水平做出反应的共同机制驱动，但潮热触发的出汗仍然可能促进或延长觉醒的间隔。
总之，虽然并非所有潮热都与睡眠紊乱相关，但它们与睡眠不良密切相关，而且许多夜间潮热事件与PSG（多导睡眠监测）-觉醒期密切相关。
2.激素改变与睡眠
激素对女性的睡眠模式、睡眠感知有重要影响，睡眠质量随着激素的变化而变化。
雌激素
在人类环境中，雌激素会增加快速眼动周期。雌激素参与非去甲肾黄素（NE）、血清素（5 HT）和乙酰胆碱代谢。
雌激素对睡眠有保护作用。雌激素可以减少睡眠潜伏期，减少睡眠后醒来的觉醒次数，增加总睡眠时间，减少循环自发觉醒的次数。
在绝经前女性的黄体（低雌激素）期，觉醒发作的数量增加了2倍，特别是在雌激素和孕酮水平都较低的情况下。
雌激素在睡眠期间对核心体温有显著影响。雌激素也与人体内的温度调节有关。低雌激素水平的一个明显影响是典型的潮热，其特征是外周和中央温度的升高。
雌激素也可能通过其中枢神经系统（CNS）受体直接影响情绪。它主要参与了5HT和NE的调控。雌激素增加5 HT突触后反应，并增加5 HT受体的数量和摄取。
孕酮
多年来，孕激素和睡眠之间的联系已经得到了充分的证明。绝经过渡期间的孕酮水平下降或降低与睡眠障碍相关，包括睡眠效率降低、睡眠时间缩短和入睡后觉醒增加(WASO)。
除了在睡眠中发挥作用外，黄体酮还被证明可以改善情绪症状，如焦虑、抑郁和压力。
皮质醇
雌激素也通过影响皮质醇来影响睡眠。
睾酮
与其他与睡眠有关的性激素相比，对睾酮的研究较少。睾酮倾向于减少动物的REM睡眠，在动物研究中已观察到REM睡眠存在显著的性别差异。
除了睾酮与阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)的发生或恶化有关外，睾酮似乎对人类睡眠的影响很小。较高的睾酮水平似乎与呼吸暂停增加相关。
已有研究表明，外源性睾酮替代可加重阻塞性睡眠呼吸暂停。原因尚不清楚。这对睾酮替代治疗男性和女性都有影响，可能是OSA性别差异的原因之一。
激素已被证明对睡眠模式和睡眠障碍有重大影响 ，研究已经建立了这两者之间的密切关系。由于对下丘脑睡眠中心的直接作用，与绝经相关的女性激素水平的变化可能独立于其他绝经症状引起睡眠障碍。
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